尽管近十年的研究已经表明肥胖与几种形式的癌症之间存在关联性，但一直以来对于其确切的分子机制却不是很清楚。本周发表在《癌症研究》(Cancer research)杂志上的一项临床前研究揭示了脂肪祖细胞超越饮食和运动的影响可能导致致死性疾病的机制。

　　来自德克萨斯大学健康科学中心的研究人员在癌症小鼠模型中发现肿瘤发出了一种信号，吸引了来自白色脂肪组织的祖细胞。这些细胞转而支持与癌症血管生成相关的血管网络。

　　相比精瘦的小鼠，肥胖小鼠具有更多的白色脂肪组织间质细胞。虽然两种小鼠被喂给相同的饮食，肥胖小鼠中的肿瘤增长却要快得多。

　　“为何肥胖会与癌症相关联对于这一疾病尚不是很清楚，我们现在已经做出了部分的解答，”德克萨斯大学健康科学中心副教授Mikhail Kolonin博士说。

　　“多余的脂肪组织对肿瘤做了某些事情。我们发现来自脂肪组织的细胞发生了迁移，它们帮助了肿瘤生长，”Kolonin补充说。

　　根据研究，一些脂肪间质细胞形成了肿瘤内的脂肪细胞，而其他的则融合到肿瘤相关的血管中，通过带来肿瘤生存和增殖所需的氧和营养物支持肿瘤生长。

　　虽然脂肪组织的生长和脂肪基质细胞迁移至肿瘤被证实与癌症进程相关，但新研究没有解答是否脂肪组织触发了癌症。

　　“肥胖与一些癌症的发病率以及另一些癌症的进程相关。我们只观测了进程，没有观测风险。我们不能讲任何有关风险的事情。有可能来自脂肪组织的细胞也导致了癌症风险，但我们还没有相关的数据，”Kolonin说。

　　他补充说这些研究结果不应该被理解为可以忽视饮食和锻炼在帮助防止肥胖，以及降低如子宫内膜癌、结直肠癌和乳腺癌等与肥胖相关的某些癌症风险中的重要性

　　Kolonin说未来的研究之路包括要鉴别出导致将脂肪基质细胞招募至肿瘤中的信号，然后找到方法来阻断它们，这有可能作为未来的癌症治疗。

　　“在未来的研究中我们将检测在动物模型中发现的脂肪细胞运输是否具有临床相关性。还需要评估肿瘤内部脂肪细胞作用的相对重要性，”Kolonin说。

　　“了解肥胖驱动癌症风险及癌症进程的主要机制将会是重要的。它对于开发出旨在打破这些关联的新治疗政策具有重要的意义，”Kolonin说。