新一期英国《自然-通信》杂志刊登报告说，德国研究人员发现，如果遏制两种分子的功能，可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭。这一发现有助于开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。

　　心肌肥大是心脏在面临无法输出足够血液等时，心肌为应对压力而过度生长的情况。如果肥大的心肌不能恢复正常，往往会导致心力衰竭，而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的重要原因。

　　德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现，小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起着关键作用。在心肌肥大的实验鼠体内，这两种分子的含量可能会比较高。如果人为把实验鼠体内这两种分子的含量提升到异常程度，它们很快就会出现心肌肥大，寿命只能持续3~6个月，而普通实验鼠可以活上好几年。相反，如果遏制实验鼠体内这两种分子的功能，则它们的心脏会比正常实验鼠略小。

　　不过观察显示，虽然心脏略小，但它们的活动情况与普通实验鼠无异，寿命也差不多。关键是，如果通过缩窄动脉等方式给它们的心脏施加压力，普通实验鼠会随之出现心肌肥大，而这种实验鼠却不会。

　　此外，在普通实验鼠的心脏面临压力时，如果给其服用能够遏制上述分子的药物，也不会出现心肌肥大。研究人员由此有望能开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。