饥饿被作为一种负面的情绪而被普遍认识，但事实上针对饥饿的大量研究表明，饥饿并不是一无是处。全世界四分之一的人口感染有肠胃寄生虫。感染了寄生虫之后，人们通常会食欲不振，日渐消瘦。据曼彻斯特大学的最新研究，体重下降其实就是免疫系统与寄生虫作战的小“诡计”，能够帮助机体更快地排出寄生虫。

　　战场 寄生虫“误闯”肠胃

　　一次偶然的发现引起了研究人员的兴趣。

　　研究人员对一些志愿者进食之后的情况进行测试时发现，一名志愿者的胆囊收缩素水平比其他人高出非常多，胆囊收缩素的多少能控制进食量，胆囊收缩素高意味着机体将产生饱腹感，变得不想吃东西、食欲不振、体重变轻等各种状况。研究人员对他进行了进一步检查之后发现，原来这名男子最近度假时感染上了肠胃寄生虫。研究人员由此提出了猜想，让人饿肚子的胆囊收缩素水平和肠胃寄生虫之间是否存在某种潜在联系?

　　武器 饿一饿“大败”寄生虫

　　曼彻斯特大学免疫学小组和炎症修复研究所利用小白鼠做了研究。研究发现，感染旋毛形线虫(肠胃寄生虫的一种)的小白鼠，其免疫系统在对抗寄生虫这场“战役”中主要通过两大武器：胆囊收缩素和瘦素这两种免疫介质的相互配合。胆囊收缩素能控制进食量，减少进食、降低体重和脂肪储备。

　　实验中感染寄生虫的小白鼠，其免疫系统的“军工厂”——辅助性T细胞会帮助制造更多的胆囊收缩素，其造成的饥饿引起连锁反应，脂肪减少导致脂肪产生的瘦素减少，而后者直接影响对来自寄生虫的刺激作出反应，帮助小鼠排出寄生虫。为检测瘦素的减少是否有益，研究人员人工恢复了感染小鼠体内的瘦素含量。而结果是，这样的小白鼠体内，免疫系统没有做出完美的“战术安排”，排出体内的寄生虫用了更久的时间。

　　战果 人体对抗还是未知

　　这项实验主要由曼彻斯特大学生命科学系的约翰·沃灵顿完成。沃灵顿说：“通常我们以为，体重减轻是由于免疫对抗病原不力而造成的。但是这项研究表明实际情况恰恰相反。免疫系统令体重减轻，从而帮助小鼠排出寄生虫，治好感染。”目前这项研究仅在小鼠身上得到了证实，具体到人类身体上还不清楚。

　　不过沃灵顿认为，这项研究仍具有重要意义，它为我们提供了“肠道炎症时免疫系统和进食通路相互作用的新见解，可能帮助我们为众多肠道寄生虫感染患者找到新的治疗方法。”

　　求医小科普：辅助性T细胞

　　辅助性T细胞(Helper T cells , Th)，具有协助体液免疫和细胞免疫的功能。Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4)。