德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现，小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起着关键作用。德国研究人员发现，如果遏制两种分子的功能，可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭。这一发现有助开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。

　　心肌肥大是心脏在面临无法输出足够血液等情况时，心肌为应对压力而过度生长的情况。如果肥大的心肌不能恢复正常，它往往会导致心力衰竭，而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的重要原因。

　　在心肌肥大的实验鼠体内，这两种分子的含量会较高。如果人为把实验鼠体内这两种分子的含量提升到异常程度，它们很快就会出现心肌肥大，寿命只能持续3到6个月，而普通实验鼠可以活上好几年。

　　相反，如果遏制实验鼠体内这两种分子的功能，则它们的心脏会比正常实验鼠略小。不过观察显示，虽然心脏略小，但它们的活动情况与普通实验鼠无异，寿命也差不多。关键是，如果通过缩窄动脉等方式给它们的心脏施加压力，普通实验鼠会随之出现心肌肥大，而这种实验鼠却不会出现心肌肥大。

　　此外，在普通实验鼠的心脏面临压力时，如果给其服用能够遏制上述分子的药物，也不会出现心肌肥大。研究人员因此认为，有望在此基础上开发出能够用于治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。