在一项最新研究中，来自英国伦敦国王学院、美国哈佛大学和麻省总医院的研究人员首次鉴定出一种关键性蛋白因子在老化期间导致肌肉的修复能力下降，并且发现利用一种常用的药物在小鼠体内阻止这种过程。尽管这只是初步研究，但这些发现有助于揭示肌肉如何随着年龄的增长而遭受损失从而导致肌无力。相关研究结果于近期刊登在Nature期刊上。

　　在这项研究中，研究人员研究了在肌肉内部发现的负责修复肌肉损伤的**，以便发现为什么肌肉再生的能力随着年龄的增长而下降。一种休眠的**池存在于每块肌肉内部，并且作好因锻炼和损伤而被激活的准备以便及时修复任何损坏。当需要时，这些**分化为上百个新的肌纤维来修复肌肉。在修复过程结束时，一些**也会补充休眠的**池，这样肌肉才能一次又一次地保持进行自我修复的能力。

　　研究人员以年老的小鼠作为研究对象，结果发现**池中休眠的**数量随着年龄的增长而减少，这可能能够解释肌肉修复和再生的能力为何会随着肌肉老化而下降。通过筛选小鼠老化的肌肉，他们发现存在高水平的蛋白FGF2，其中这个蛋白能够促进细胞分裂。尽管促进**分裂和修复肌肉是一个正常和非常重要的过程，但是他们发现即便当不需要时，FGF2也能够激活休眠的**池。这种对休眠**的持续激活意味着**池会随着年龄的增长而被耗尽，因此当肌肉需要**进行自我修复时，它不能够作出正确的反应。

　　随后，研究人员试图遏制老化肌肉中的FGF2来阻止**池被不必要地激活。通过注入一种常见性的FGF2遏制剂药物，他们能够遏制小鼠体内的肌肉**数量下降。

　　尽管阻止或逆转老年人的肌肉耗损仍然是一个遥远的目标，但是这项研究是第一次揭示一种过程导致年龄相关的肌肉耗损，这就足以让人感到十分兴奋。这些发现为人们有朝一日开发出让老化的肌肉再次恢复青春的治疗方法提供可能。

　　论文共同作者Kieran Jones说，“迄今为止，我们还不清楚为什么蛋白FGF2的水平会随着年龄的增长而增加，从而导致**被不必要地激活。这点还需要去研究。接下来的计划就是分析人的老化肌肉以便观察是否存在同样的机制导致人肌纤维中的**耗尽，从而导致肌肉损失和耗损。”