近日,国内科学技术大学周荣斌、江维教授研究组与王均教授研究组、白丽教授研究组及中山大学崔隽教授研究组合作,研究揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的作用。
近日,国内科学技术大学周荣斌、江维教授研究组与王均教授研究组、白丽教授研究组及中山大学崔隽教授研究组合作,研究揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。国际优秀学术期刊《自然·通讯》日前发表了该成果。
炎症反应是人类机体一种重要的免疫防御机制,有助于机体抵抗病原微生物感染,但炎症反应失调也会导致组织器官损伤,从而促使疾病发生。研究表明,慢性炎症反应几乎参与所有人类重大疾病的发生过程,因此了解炎症反应的发生过程可能为疾病治疗提供新的策略。
NLRP3炎症小体是细胞内一种多蛋白复合物,其活化能够促进炎症反应的发生过程。近年来相关研究显示,其参与2型糖尿病、痛风、帕金森、脂肪肝等多种人类重大疾病的发生过程,是上述疾病潜在的干预靶点。
中科大与中山大学科研团队发现,CLICs蛋白家族在线粒体损伤产生的活性氧的诱导下能够迁移到细胞膜上,介导胞内氯离子的外流,从而进一步促进NLRP3炎症小体的组装。遏制CLICs家族蛋白的表达或者活性,能够显著遏制NLRP3炎症小体活化。
关于我们|招贤纳士|联系我们|用户协议|帮助中心|网站地图|内容合作|友情链接|新浪微博|下载安卓客户端
免责声明:求医网所有建议仅供用户参考。但不可代替专业医师诊断、不可代替医师处方,请谨慎参阅,本站不承担由此引起的相关责任。 Copyright © 2016 QIUYI.CN 京ICP证111012号 公安备案号11011202000697 京ICP备11039101号 互联网药品信息服务资格证书