胶质瘤是一种起源于神经外胚层分化的胶质细胞的肿瘤，约占脑原发肿瘤的60%。其中高级别胶质瘤(WHO III-IV级)侵袭能力强，边界不明显，预后差，难以手术完全切除。

　　胶质母细胞瘤患者的中位总生存期(OS)约为14-16个月。目前，诊断胶质瘤复发的标准方法仍是组织病理学。胶质母细胞瘤的治疗通常需要多种方法的组合，包括手术，放射线和化学疗法。尽管人们普遍认为外科手术是开始治疗该疾病的更佳方法，但由于肿瘤经常与健康的脑组织重叠，因此很难完全切除(通常是不可能的)。

　　尽管继续进行研究以创建更有效，新颖的疗法，但迄今为止，没有一种疗法对患者的死亡率产生重大影响。实际上，自2005年以来，FDA仅批准了3种新疗法来治疗胶质母细胞瘤：替莫唑胺，贝伐单抗和肿瘤治疗领域。实际上，胶质母细胞瘤研究人员在过去的十多年中几乎没有什么进展。

　　脑胶质瘤为何如此难治?

　　一是因为非常具有侵略性的肿瘤，并且有许多机制可以使其具有侵略性。它可以非常深地抑制免疫系统。二是血脑屏障的挑战。血脑屏障是一层细胞，旨在保护大脑免受血液中循环的病毒和毒素的侵害。因此，屏障无法区分可能挽救生命的疗法和有害病毒。通常，癌症治疗无法到达预期的目标。

　　研究人员：“由于血脑屏障，大多数用于癌症患者的疗法，例如化学疗法，无法进入大脑。” 在脑癌中，“ 90%至95%的疗法无法穿透该屏障，这使治疗成为一项重大挑战。”

　　“新疗法”再显威名

　　然而近期，中国科学院在胶质瘤研究领域取得新进展，筛选并发现用于治疗恶性胶质瘤的关键小分子药物。相关成果以Activation of JNK and p38 MAPK Mediated by ZDHHC17 Drives Glioblastoma Multiforme Development and Malignant Progression 为题，发表在Theranostics上，并被选为当期杂志的封面文章。

　　杂志封面(在神经系统中，Genistein药物像一把利剑，斩断了ZDHHC17与MAP2K4蛋白复合物，阻止其信号传递，抑制肿瘤生长)。

　　我们人体中是存在血脑屏障的，这些屏障可以很好的组织有害物质通过血液进入脑组织。但是对于患胶质瘤的患者来说，血脑屏障由于一般不能分清药物，导致药物也被阻挡在外，影响了患者的治疗。所以，能使用药物顺利在胶质瘤治疗中发挥作用的靶点是非常重要的，也是神经肿瘤领域面临的重要挑战及研究热点。

　　针对胶质瘤治疗的潜在靶点和药物传输问题上，中国科学院研究人员却通过分析ZDHHC17与MA2K4蛋白复合物的结构特征，并利用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)抑制剂化合物库，筛选得到了Genistein(金转停)药物。该药物不仅可以有效地抑制ZDHHC17与MAP2K4的结合和JNKs、p38信号传递，还可以显著地阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。该探究，不仅揭示了胶质瘤发生的根源，还为治疗胶质瘤、预防肿瘤复发提供了新思路。

　　ZDHHC17与MAP2K4复合物激活JNKs、p38信号传递，导致胶质瘤恶性化发展。Genistein药物可以阻止该复合物的结合，抑制肿瘤生长。

　　此次中国科学家的胶质瘤治疗研究成果Genistein(金转停)药物，不仅是中国神经外科的巨大进步，对于世界神经外科来说，也具有深远的意义。突破历史，迈入治疗脑瘤的大门，我相信“金转停”的名头，一定会随着它为脑胶质瘤患者带来越来越多的治疗获益而传遍所有抗癌圈子。希望能有更多类似这样的“新疗法”不断出现，为更多脑瘤患者带来希望。