近期国外优秀科学媒体NewScientist发布文章《阿尔茨海默病可能始于肠道并扩散至大脑》，文中认为β-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中聚集形成斑块，破坏正常的大脑功能。科学家在死于这种疾病的人的肠道中发现了β-淀粉样沉积物。

　　《生理学杂志》(TheJournalofPhysiology)7月2日发表的最新研究也表明，肠道中错误折叠的蛋白质可能导致小鼠出现类似阿尔茨海默病的症状。

　　根据研究结果，如果在中枢神经系统(大脑和脊髓)中积累的β-淀粉样蛋白来自大脑外部(外周神经系统)，那么减少进入大脑的β-淀粉样蛋白的数量，或者将其困在外周可能会延缓阿尔茨海默病的发病。这种治疗在病人出现任何痴呆症状之前，可能只是出现认知功能下降的问题时就开始干预。

　　这可能为阿尔茨海默病提供一种新的治疗方法，在患者出现严重的认知功能下降之前将目标对准肠道。通过研究脑-肠轴作用机制，或可以找到一种通过针对肠道中这些蛋白质来预防疾病的潜在途径。

　　“脑-肠轴”(Gut-brainaxis，GBA)，也可称为“菌群-肠-脑轴”(Microbiotagutbrainaxis，MGBA)，是一种人及动物肠道菌群/肠道与脑之间的内外关联体系，肠道菌群/肠道与脑之间存在密不可分的双向沟通和影响关系，当其中任何一方发生异常或病变，可以导致另一方出现异常或病变。

　　资深作者JohnARudd评论这项研究说：“这一概念类似于从肠道运输错误折叠的蛋白质。如果是这样的话，一个类似的过程可能会比AD的典型特征(包括记忆丧失)早许多年在人类身上开始，因此预防策略也需要更早开始。”

　　目前发现阿尔茨海默病100多年来，全球用于临床治疗的药物只有6款，分别是他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、氢溴酸加兰他敏、美金刚，以及近期国内上市的创新药物九期一(GV-971)。过去20多年，全球各大制药公司相继投入数千亿美元研发药物，但均以失败告终。找到新的治疗方法来预防阿尔茨海默病的发展是全球老龄化人口结构中急需解决的医学难题。