慢性荨麻疹是一种常见的过敏性疾病，是皮肤科门诊的常见病。近年来随着环境污染越来越严重，加上新的人工合成品层出不穷，人们暴露于各种过敏原的机会增加，慢性荨麻疹的发病率呈上升趋势。

　　疾病介绍

　　慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜和血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程通常大于6周。慢性荨麻疹在各个年龄段的人群中均有发病，发病后常会有反复发作的现象，并且会有较为明显的风团和瘙痒症状。慢性荨麻疹的病因较多，其中饮食因素、药物因素、感染因素、蚊虫叮咬、植物影响或物理因素等均可导致患者发病，发病后经常难以确定其具体发病原因，导致临床治疗方案的确定受到影响，增加患者治疗的难度。

　　发病机制

　　临床上研究发现，常见的发病机制主要有：1)体内辅助性T细胞(促炎因子)与抑制性T细胞(抗炎因子)失衡导致;2)经典的Ⅰ型变态反应：人体在变应原诱导下产生IgE，与嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面IgE受体的结合，使机体处于致敏状态;3)自身免疫机制，慢性荨麻疹可发生于任何年龄与性别，但女性成人患者更多见，部分患者呈家族遗传倾向;4)饮食的影响，接触食物可通过IgE和非IgE两种方式介导荨麻疹。

　　治疗策略

　　目前荨麻疹治疗策略的更新很大部分基于发病机制再认识。体现在：

　　1.慢性荨麻疹的发病机制是多元化，经典的I型变态反应在发病中的地位受到挑战，盲目开展变应原检查甚至脱敏治疗，显然是不合理的;

　　2.慢性荨麻疹发病机制中的核心问题是肥大细胞活化，免疫和非免疫机制均参与肥大细胞活化，尤其是非免疫因素在荨麻疹发病中起重要作用，使得临床上对病因学分析和解释十分困难。因此治疗的现状仍然以控制症状为主，开展病因治疗价值有限;

　　3.抗组胺药物仍然是慢性荨麻疹治疗的基本用药，但要关注抗组胺药治疗策略的变化;第二代非镇静的抗组胺药物是治疗慢性荨麻疹的首选，无效或治疗反应较差时的基础是抗组胺药物不能全面阻断肥大细胞活化后三个事件，包括脱颗粒、炎症因子合成和释放以及前列腺素代谢等，主张以增加剂量为优先选择原则;考虑到多种环节参与荨麻疹发生、发展，联合用药应以第一代抗组胺药物首选。

　　尽管治疗的方法很多，但也只能暂时缓解症状，复发是难免的;避免过敏原尽管对一些患者有效，但对于那些螨虫、粉尘、花粉等过敏的患者来说，如何避免这些过敏原有着实际的困难(这些过敏原占检出的过敏原的70%～90%)。因此慢性荨麻疹不仅给患者带来了巨大的痛苦，也给医生带来了巨大的挑战。

　　免疫疗法

　　随着免疫学的发展，针对过敏体质，国内外越来越多的专家学者提出了益生菌免疫疗法，通过补充专用抗过敏益生菌去控制IgE的生成，同时调节免疫细胞平衡，取得了良好的成效，比如适合亚洲人体质的抗过敏益生菌利敏舒，一方面能够迅速降低体内IgE生成，控制荨麻疹的症状，另一方面益生菌本就是对人体有益的活性微生物，有助于大量抗过敏有益活菌在肠道内定殖，维持健康T细胞的免疫平衡，能有效减免荨麻疹的复发和其他过敏性疾病的发生。

　　西班牙雷奥雷利奥圣马丁德尔Blimea医疗办公室E.Díaz Ruisánchez在研究发现，一种由乳酸杆菌和双歧杆菌组成的益生菌组合(利敏舒)能够帮助维持机体消化系统和部分免疫系统的健康，于是推测这用益生菌组合能够通过增加机体调节性T细胞的比例来发挥作用，从而增加机体抵御过敏性疾病的耐受性。

　　研究人员汇集了159例荨麻疹患者，研究人员将它们随机分为两组，一组接受利敏舒益生菌疗法，另外一组服用安慰剂。在为期12周的研究过程中，每周研究对象都会通过在线调查来反应机体的不适程度。随后研究人员对参与者粪便样本中的DNA进行分析，以确定其机体中肠道菌群的改变情况，因为益生菌能够将有益菌输送到肠道组织中。DNA检测结果表明益生菌成功进入到了参与者机体的肠道中。

　　随后研究人员在春季过敏高峰时进行了相关实验，相比安慰机组研究对象而言，摄入益生菌治疗的研究对象表示生活质量得到了改善，比如遭受花粉过敏引起的荨麻疹症状明显减轻了。利敏舒益生菌通过调节胃肠道环境，改善肠道菌群的平衡使之达到稳态平衡;通过诱导免疫细胞释放细胞因子，改变抗炎因子(Th1)/促炎因子(Th2)的平衡，促进Th1型免疫反应，抑制Th2性免疫反应。

　　人体过敏性疾病问题通常都是由体内菌群失衡引起的，决定因素是微生态的平衡。因此，可通过使体内菌群重新达到生态平衡来实现缓解与治疗的目的。而抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌利敏舒共同培养后，使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。