日前，多伦多大学的研究人员发现了一种促进多种结肠直肠癌生长的关键蛋白质。这项研究发表在最新的《细胞生物学》杂志上。

　　该研究揭示了一种名为Importin-11的蛋白将促癌蛋白β-catenin转运到结肠癌细胞的细胞核中，从而驱动细胞异常增殖。而抑制这一转运路径，有望阻止大多数由β-catenin水平升高引起的结直肠癌的生长。

　　大约80%的大肠癌与APC基因突变相关，该突变导致β-catenin蛋白水平升高。β-catenin的水平升高，随后蛋白质在细胞核中的积累，在蛋白质中β-catenin可以激活众多驱动细胞增殖，促进结直肠肿瘤生长和维持的基因。

　　由于β-catenin核转运的分子机制尚不清楚，研究者希望明确具有APC突变的结直肠癌细胞中连续β-catenin活性所需的基因。

　　研究者使用CRISPRDNA编辑技术开发了一种新技术，能够在人类基因组中筛选出促进β-catenin在大肠癌细胞中活性的基因，βcatenin水平已因APC突变而升高。他们鉴定出的主要基因之一是IPO11，它编码一种叫做Importin-11的蛋白质。

　　研究团队发现，Importin-11与β-catenin结合并伴其进入具有APC突变的大肠癌细胞核。从这些细胞中去除Importin-11可阻止β-catenin进入细胞核并激活其靶基因。

　　Importin-11水平升高在人类大肠癌中很常见。此外，去除Importin-11可以抑制APC突变癌细胞形成的肿瘤的生长。

　　因此，Importin-11是结直肠癌细胞生长所必需的，了解有关Importin-11如何将β-catenin转运到细胞核中的更多信息，有助于开发新疗法来阻断该过程，并减少由APC突变引起的结直肠癌的生长。

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