2月21日，在国务院新闻发布会上，科技部副部长徐南平提到:干细胞治疗，现已有4例接受治疗的新冠肺炎重型患者出院。可见，在符合干细胞应用规范和临床试验规范的前提下，干细胞治疗已初步取得了安全有效的效果。

　　干细胞虽然不能直接杀死病毒，但是通过其免疫调节作用与再生修复作用，主要对新冠肺炎重症患者起到支持治疗作用，帮助缓解炎症反应，通过改善和修复肺功能，提高重症患者的生存率。

　　我们的免疫系统是一支不会束手就擒的军队。如果敌人众多且毒性强，免疫系统无法抗衡，就会迅速放出大量细胞因子作为信使，呼叫更多免疫细胞加入战斗。免疫细胞被过度激活，持续释放出大量的细胞因子就可能引起“炎症风暴”(也称为“细胞因子风暴”)。据统计27%的患者会在感染第九天出现导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，而“炎症风暴”被认为是引起ARDS的原因。

　　在目前临床上没有有效治疗炎症风暴的药物，多用糖皮质激素来抑制免疫，但同时也会延缓免疫系统对冠状病毒的清除;另外长期使用还可能带来二重感染、糖尿病、高血压、股骨头坏死等副作用。因此包括李兰娟院士在内的多位专家积极推进干细胞在新冠肺炎重症治疗中的使用，期待取得阶段性成果为重症患者带来希望。国内外干细胞治疗新冠病毒肺炎主要聚焦在间充质干细胞(MSCs)，其治疗冠状病毒肺炎的可能机理为:1)免疫调节作用;2)组织器官的修复作用。

　　一、间充质干细胞(MSCs)的强大免疫调节作用

　　MSCs是多潜能干细胞，具有多项分化潜能与自我更新的能力，相比其它类型的干细胞，MSCs表现出更强大的免疫调节作用。在疾病进程中，MSCs会被招募至炎症部位。当炎症因子浓度高时MSCs会表现出强大的免疫抑制功能;反之，当炎症因子呈现较低浓度时，MSCs反而会分泌趋化因子招募淋巴细胞至周围，加剧炎症反应。因此MSCs有双向调节免疫反应的作用。

　　(MSCs通过分泌细胞因子调节T淋巴细胞亚群的分化与活性)各种免疫细胞都要敬MSCs三分免疫细胞是一支大军团，一队是人体出生时就具备的，能快速上阵杀敌的固有免疫细胞(如NK细胞、巨噬细胞等)，另一队是杀伤力强但需要后天感染或注射疫苗才能被激活的特异性免疫细胞(如B淋巴细胞、T淋巴细胞)。而MSCs已被证实对以上各种免疫细胞均可起到调节作用，MSCs的治疗效果主要通过分泌和表达一系列免疫抑制因子、细胞因子、生长因子等调控炎症和组织稳态。

　　对T细胞的调节:在2月17日《柳叶刀呼吸医学》发表的全球首份新冠肺炎患者病理报告显示:“患者外周血中以高促炎性Th17的增加和CD8 T细胞的高细胞毒性为表现的T细胞过度激活。”而MSCs可以抑制T淋巴细胞的增殖与活性;同时引导高促炎性Th17向Treg细胞(调节性T细胞:可控制体内自身免疫反应性的T细胞)转化，促进Treg细胞增殖。

　　对B细胞的调节:MSCs可以抑制B淋巴细胞的增殖与分化，可能是通过分泌相关的可溶性免疫抑制因子、程序性细胞死亡受体1及其配体通路介导的细胞与细胞之间的接触性抑制而发挥作用的。同时，MSCs对T淋巴细胞的抑制也会间接影响B淋巴细胞增殖与分化。

　　对NK细胞的调节:MSCs对于DC和NK细胞具有双重抑制作用，成熟的DC细胞能够促进NK细胞的增殖与细胞毒活性。MSCs可抑制NK细胞成熟，NK细胞杀伤会杀伤增多的未成熟DC细胞;同时MSCs抑制NK细胞的增殖和细胞毒活性。

　　对巨噬细胞的作用:MSCs在体内、体外研究中均可以诱导巨噬细胞分泌1L-10，促进巨噬细胞转换成抑制炎症的M2型细胞。

　　二、MSCs的细胞保护与修复作用

　　MSCs通过静脉输注进入人体后，部分聚集在肺部，分泌细胞因子如KGF(角质细胞生长因子)、GM-CSF(单核细胞集落刺激因子)，Ang-1(血管生成素1)等，改善肺部细胞微环境，保护和修复肺泡上皮细胞和血管内皮细胞。也可经诱导分化为肺组织细胞，包括支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，MSCs在肺损伤早期即可迁移入肺内，减轻肺纤维化的程度，改善肺组织换气功能。

　　三、人体内有MSCs，为什么要外源输注?

　　那么为什么患者体内自身的MSCs不能像外源输注的MSCs一样显著缓解免疫失衡和修复器官损伤呢?其中一种可能是，MSCs免疫调控功能是体外培养过程中获得的;另一个可能的解释是，一般体外培养MSCs的用量是每只小鼠1×10*6到2×10*6，人每千克1×10*6到2×10*6，这种高剂量注射，再加上MSCs向损伤部位聚集的特性，使体外注射的MSCs功能增强。

　　目前，间充质干细胞技术已被越来越多的运用到多种自身免疫性疾病、组织器官损伤、多种常见慢性疾病、以及医学抗衰老领域。美丽田园抗衰中心依托集团在海南博鳌的干细胞抗衰老医院的技术优势，利用该技术提供全面健康管理和抗衰老服务。

　　美丽田园抗衰，发掘全民全面健康的重要性

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