内宫秘湿因康的作用机理

　　内宫秘湿因康不仅刺激或遏制复杂的免疫系统的功能和个体，而且内宫秘湿因康的作用机制允许以下免疫反应过程中的系统干预：

　　在细菌和病毒感染免疫反应开始之时，巨噬细胞的增强吞噬作用会引起增强型抗原递呈。休眠或弱激活状态T淋巴细胞的快速增生能够提升免疫反应(针对胞内细菌，寄生微生物，病毒感染和恶性转化的内源性细胞)。通过克隆扩充，休眠或弱激活状态B淋巴细胞的快速增生会导致抗体的快速产生，抗体细胞能够更好的阻挡感染。

　　高度活化的T和B淋巴细胞增生的遏制作用对自身免疫疾病起着重要作用，因为它遏制炎症介质的形成。从活性巨噬细胞而来的IL6，IL1和TNFaipha释放的遏制会导致感染反应的降低。在免疫反应过程的最后，RES细胞的增强吞噬作用会更快的消灭抗体-抗原的复合体以及受融化的和变异细胞。

　　细胞因子是由多种细胞分泌的一类小的、非结构性的信号传导蛋白分子，几乎所有的有核细胞都能够合成这类蛋白并且对之起反应，是免疫系统细胞间，以及免疫系统细胞与其他类型细胞间联络的核心。细胞因子通过与细胞特异的膜受体而起作用，能改变分泌细胞自身或其他细胞的行为或性质。根据细胞因子功能的不同对细胞因子有不同的分类方式，在感染及炎症反应中某些细胞因子主要促进炎症反应，称之为前炎症细胞因子或促炎症细胞因子，某些细胞因子可遏制前炎症细胞因子的活性或遏制炎症反应，称之为抗炎细胞因子，最重要的前炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-a)和白介素-1(IL-1)。

　　这种分类是炎症细胞因子生物学和其临床医学的基础。 TNF-α主要是由活化的单核细胞/巨噬细胞/T细胞产生的一种细胞因子，早期研究发现TNF-α能诱导肿瘤细胞坏死或凋亡，后来发现TNF-α可介导特定炎症反应并能调节免疫功能。TNF-α主要是通过细胞膜上的肿瘤坏死因子受体(TNF-R1)启动了TNF-α的大多数生物活性，触发一系列的分子内事件，最终导致两个主要转录因子NF-κB和c-Jun的激活。这两个转录因子可诱导多个基因的表达，从而引起多个不同的生物进程，包括细胞生长与死亡、肿瘤形成、免疫、炎症以及应激反应。不适当的TNF-α产生以及TNF-α信号的持久激活将导致广泛的人类病理进程，包括全身炎症反应综合征、炎性肠病、风湿性关节炎、脑型疟疾、糖尿病、癌症、骨质疏松。