一个国际科研小组发现，肠道菌群对预防实验鼠患上1型糖尿病至关重要。如果缺乏正常菌群，抑制该疾病的基因就无法正常发挥作用。

　　人体免疫系统必须准确甄别入侵者和自身细胞，既不能漏过“敌人”，也不能冤枉“自己人”。1型糖尿病是一种常见的自体免疫疾病，患者免疫系统会错误地攻击自身的胰岛细胞，使其无法正常生产胰岛素。

　　此前研究发现，多数脊椎动物都拥有一组“守护基因”，叫作主要组织相容性复合体(MHC)，在人体内的版本称为人类白细胞抗原(HLA)，它们负责使免疫系统识别自身细胞，避免自体免疫疾病。但这些基因怎样发挥作用，人们还不清楚。

　　美国哈佛大学医学院研究人员及意大利同行在新一期美国《国家科学院学报》上发表报告说，他们培养了一批实验鼠，既携带增加1型糖尿病风险的基因，也携带一个能抑制该疾病的守护基因。正常情况下，守护基因能发挥保护作用，压制致病基因。

　　实验发现，如果在实验鼠出生后6周之内施用抗生素，或者在无菌环境中培养，妨碍幼鼠建立正常的肠道菌群，其胰岛细胞就会出现严重炎症，这是1型糖尿病发作的先兆。此外，在母鼠分娩前10天内施用抗生素，也会使幼鼠丧失对1型糖尿病的抵抗力。在幼鼠出生6周之后施用抗生素就没有这种后果。

　　研究人员说，这意味着针对1型糖尿病的守护基因需要正常肠道菌群才能发挥作用，因此对新生儿和孕妇使用抗生素应当格外谨慎，避免在婴儿建立肠道菌群的关键时期造成干扰。

　　这一发现提出了MHA/HLA守护基因发挥作用的一种模式，至于其他守护基因是否采用类似模式运作，尚需进一步验证。