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β淀粉样蛋白在大脑中异样沉积会引发老年痴呆症

时间: 2012-11-28 18:38 来源: 求医网编辑:

德国沙里泰医学院26日宣布，该机构和瑞士研究人员开展的动物实验显示，阻断一种免疫分子能使阿尔茨海默氏症病情好转。

摘要:

　　阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症。科学界认为，β淀粉样蛋白在大脑中异样沉积会引发阿尔茨海默氏症。

　　德国沙里泰医学院26日宣布，该机构和瑞士研究人员开展的动物实验显示，阻断一种免疫分子能使阿尔茨海默氏症病情好转。

　　德国沙里泰医学院和瑞士苏黎世大学的研究人员在最新一期学术期刊《自然・医学》上报告说，他们发现阿尔茨海默氏症患者体内一种代号为p40的免疫分子水平较高。于是他们利用抗体，在患有阿尔茨海默氏症的实验鼠体内阻断p40分子的功能。结果显示，患病实验鼠脑中的β淀粉样蛋白沉积减少了约65%，它们的痴呆症状明显好转。

　　研究人员认为，这一发现可能有助于防治人类阿尔茨海默氏症。由于阻断p40分子的药物已在其他疾病治疗中得到应用，因此，基于现有数据和对药物耐受性的经验数据，可用相关药物迅速展开人类阿尔茨海默氏症治疗临床试验。

　　求医小科普：阿尔茨海默病

　　阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。