南开大学6日披露，一项中美科学家合作研究的成果，成功揭示了在肺纤维化发生发展过程中新的起重要作用的靶点蛋白FSTL1及相关调控通路，提示了其潜在的临床应用价值，并试制出能够有效遏制肺纤维化发展的潜在药物。

　　该成果由南开大学生命科学学院·药物化学生物学国家重点实验室宁文教授课题组和美国Cedars-Sinai医学中心蒋典华教授合作研究，成果论文已被国际优秀医学期刊《实验医学杂志》在线发表。

　　脏器纤维化疾病是当前国际医学领域研究的重大难点和热点问题。肺纤维化又是最重要的脏器纤维化。比较典型的是特发性肺纤维化，发病率高且不可逆转，目前除肺移植外，尚无有效防治手段。5年存活率在20-40%之间。

　　经过多年研究，课题组终于揭示了FSTL1在肺纤维化发生过程中的作用。“奥秘”就在于FSTL1与组织纤维化发生的“主开关”——转化生长因子-β(TGF-β)信号的关系。FSTL1通过调控TGF信号的“强弱”，参与上皮损伤、成纤维细胞间活化和两种细胞间的异常通讯，最终促进胶原等基质纤维大量积累和肺纤维化发生。

　　“它就像火警信号一样，声音越大，表示火情越严重，赶来的消防车就越多。”宁文介绍，TGF-β信号越强，就会激活并吸引更多的肺成纤维细胞和肌成纤维细胞到损伤处。这些细胞会大量分泌胞外基质、大量增殖，而且不死，最终导致纤维化。这个过程中，FSTL1无疑扮演了推波助澜的“坏家伙”的角色。

　　宁文说，我们的研究工作将进一步提升学界对纤维化形成机制的新认识，也为肺纤维化的临床诊治提供新靶点和新方法。

　　该研究得到了国内科技部“973”项目和国家自然科学基金委项目的资助。发表论文成果的《实验医学杂志》1896年创刊于美国约翰·霍普金斯大学，现由美国洛克菲勒大学主办，影响因子为13.912，是国际最优秀的医学杂志之一。这也是南开大学研究团队首次在这一有重要影响的期刊发表研究论文。