日前，一项研究结果表明，PM2.5与心脏病的死亡率有正相关关系，PM2.5浓度越高，心脏病患者的死亡率也越高。英国伦敦卫生和热带医药学院的凯瑟琳·汤纳等人对英格兰和威尔士15.4万名心脏病患者进行了平均3.7年的跟踪研究，这些人曾在2004~2007 年间因突发心脏病而住院。研究人员在这些人出院后继续调查他们的健康情况，其间有4万人死亡。研究人员发现PM2.5微粒可以侵入肺部，对心血管患者的危害极大。如果吸入每立方米10微克这种颗粒物，心脏病患者的死亡率就会上升20%。

　　PM2.5与吸烟对心脏病影响不尽相同

　　PM2.5也称细颗粒物，是指大气总悬浮颗粒物(TSP)中空气动力学直径小于2.5的粒子。这种污染物主要于交通、制造、能源等行业中的高温燃烧过程中产生，其表面吸附着大量的有毒有害物质，且能较长时间停留在空气中，通过呼吸停留在肺泡，并可通过肺换气到达其他器官。PM2.5对肺的损害比较明显和直接，而其对心脏方面的影响近年来越来越被广大研究者所重视，研究发现PM2.5与缺血性心脏病、充血性心力衰竭、心律失常的发病率和死亡率有关，但其机制目前尚不十分明了。

　　有实验室研究表明，吸入颗粒物后可能会引发机体的一系列急性应激反应，并改变循环系统功能，从而导致心血管系统疾病的发生。

　　“吸烟是导致心血管疾病的重要原因之一，自然也是诱发心脏病的重要原因之一。PM2.5引起心血管疾病的原理和吸烟引起心血管疾病的原理是一样的么?”记者问。

　　同济大学附属东方医院心内科主任刘学波介绍道，吸烟是冠状动脉病变形成和进展的独立危险因素，但吸烟与PM2.5引起心血管疾病的原理不尽相同。烟草燃烧后，其烟雾中有400多种化学物质，引起心血管疾病的物质主要是尼古丁和一氧化碳。尼古丁有兴奋交感神经的作用，使肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增加，使血压升高。尼古丁作用于动脉内膜使之发生脂肪性病变，增加血小板的聚集和黏附，还使血管内皮细胞屏障功能降低，血小板大量聚集，导致动脉闭塞。尼古丁还使促进动脉粥样硬化发生的低密度脂蛋白增加，使防止动脉发生粥样硬化的高密度脂蛋白减少。

　　一氧化碳使血红蛋白运输氧的能力降低，使组织器官缺氧。吸入一氧化碳可使血脂增多，血管通透性增加，血管壁上脂质沉着增多。

　　PM2.5对心血管疾病影响的机制如前所述虽不十分明了，但总结近年来的研究，其发病机制大概可概括为三种。

　　第一，改变血液成分组成与数量。细颗粒物的吸入有可能使健康机体的肺功能和血液系统产生微妙的改变，而血液细胞数量与组成的变化可能是造成日后心血管意外的一个潜在隐患。

　　第二，改变心脏功能状态(干扰自主神经系统及心脏节律)。其作用机制存在数种假设：①由于肺部炎症时肺内的迷走神经受体受到刺激后引起自主神经功能紊乱而波及心脏;②产生炎症介质，炎症介质和颗粒物一起进入血液循环，甚至直接到达心脏而发生直接毒作用;③血黏度上升。如肺部强烈的炎症引起一系列细胞因子的分泌并发挥作用，使得机体血黏度增高，血液处于高凝状态，引起心肌缺血缺氧，从而导致心血管事件的发生。

　　第三，自由基的损害作用。细颗粒物上吸附的有机物可使内皮细胞氧化，提示心血管疾病可能是由于内皮细胞的功能性改变所引起的。”

　　PM2.5对 冠心病 患者影响最为明显

　　心脏病的种类很多，常见的有先天性心脏病、瓣膜性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，而PM2.5这种颗粒物质主要对冠心病的影响比较大。这是因为PM2.5中的微小颗粒物从肺泡上皮进入肺组织间隙后，虽然部分被淋巴细胞清除，但它们仍然能直接扩散到微血管，可能作用于炎性细胞因子，血管内皮和凝血P纤溶系统引起这些组织、细胞的功能改变，进而引发心血管系统的损伤。有研究表明大气污染物能够激发体内脂质过氧化反应，使体内氧化和抗氧化系统失去平衡，进而造成脂质过氧化损伤，大量形成ox2LDL(氧化低密度脂蛋)，通过受损的内膜堆积于血管壁，加重血管的动脉粥样硬化病变。